
ADHD-DIAGNOSE // DEBAT – ADHD-debatten afslører dybe faglige uenigheder. Psykolog Jonas Vennike Ditlevsen mener, at Tofte og Sareen misforstår den forskning, de selv fremlægger – og ser det som symptomatisk for den måde, vi i dag diskuterer diagnoser og biologisk evidens.
Dette indlæg er udtryk for skribentens holdning. Alle holdninger, som kan udtrykkes inden for straffelovens og presseetikkens rammer, er velkomne, og du kan også sende os din mening her.
Anne-Lene Schwartz Tofte og Manu Sareen svarer d. 11. juni min kritik af Svend Brinkmanns neurodivergenspåstande vedrørende ADHD. Tofte og Sareen argumenterer for, at ADHD er en veldokumenteret, biologisk realitet. Selv om jeg fortsat er uenig på et helt grundlæggende niveau, så byder jeg deres debatindlæg varmt velkomment, fordi vi nu står med noget af det smukkeste, man kan stå med: En videnskabelig uenighed.
Og til forskel fra en ideologisk eller politisk uenighed, så kan vi rent faktisk nå frem til et svar på, hvem der begrunder deres holdninger med det stærkeste videnskabsteoretiske belæg. Det vil være op til andre eksperter og læserne at vurdere, men jeg mener at kunne påvise, at ADHD bestemt ikke er en biologisk realitet. Det er en konsensusrealitet. – Altså noget, vi er blevet enige om, i stedet for noget, der afspejler virkeligheden. Tofte og Sareen tager grundlæggende fejl i deres fortolkning af den videnskab, de selv fremlægger.
Langt de fleste ADHD-diagnosticerede har på ingen måde afvigende hjerner. Det er det, studiet viser
Jeg vil dog starte med at give Tofte og Sareen ret: Den kritik, jeg fremsætter af ADHD-diagnosen, gælder også alle andre psykiatriske diagnoser. Ingen af diagnoserne kan hævdes at skyldes gener, biokemi eller hjernestrukturer, og de fund, vi har, er lige så vage som for ADHD-diagnosen. Et veludført statistisk studie fra 2018 [1], der undersøgte symptomafgrænsningerne imellem de psykiatriske diagnoser, kaldte dem ligefrem ”videnskabeligt set meningsløse”.
ADHD-diagnosen hviler på usikker grund
Men lad os holde os til ADHD her og starte med den iboende usikkerhed i ADHD-diagnosen for at forstå, hvorfor det ikke bør hævdes at være en biologisk realitet hos de mange mennesker, der diagnosticeres. Et studie fra Norge har vist, at der kun er ca. 50 % sandsynlighed for, at to psykiatere i forskellige regioner vil stille den samme ADHD-diagnose [2], og dette var uafhængigt af symptomsværhed. Hvis ADHD er en biologisk realitet, som Tofte og Sareen påstår, er det mærkeligt, at diagnosen stilles så forskelligt på tværs af regioner.
Dernæst er det kliniske cut-off for diagnosen – altså hvornår man har ADHD, og hvornår man ikke har – komplet arbitrært, hvilket et dansk studie bekræfter [3]. Det betyder, at hvis den næste diagnosemanual lemper kriterierne for diagnosen, så er der pludselig mange mennesker, der i dag ikke har ADHD, som har det. Modsat, hvis man skærper kriterierne, så er der mange, der i dag har ADHD, der pludselig ikke har det. Det er vanskeligt at hævde, at det så er en biologisk forankret realitet, at de mennesker er neurologisk afvigende. Neurologiske afvigelser har det ikke med at hoppe ind og ud af hjernen på den måde.
Lad os dernæst se på de studier, Tofte og Sareen inddrager som argument for den påståede biologiske realitet.
Studierne beviser ikke det, de påstås at gøre
Hvad angår påstanden om hjernestrukturelle forskelle i ENIGMA-studiet [4], står vi med det problem, som den amerikanske statistikerforening har advaret om i årevis [5]: Nemlig at p-værdier og signifikanstestning i sig selv er værdiløse til at skelne betydningsfulde fund fra ubetydelige fund. Det, vi må se på, er effektstørrelser.
Og ENIGMA-studiet fremlægger enormt undervældende evidens for ADHD som strukturel, neurologisk afvigelse. Selv den største effektstørrelse i studiet (0.19 for nucleus accumbens) bør betragtes som lille. Oversat til almindeligt dansk betyder fundet, at ca. 58 % af ADHD-gruppen havde en accumbens under gennemsnittet for kontrolgruppen, og 42 % havde en accumbens over gennemsnittet for kontrolgruppen. Man kunne derfor næsten slå plat og krone om, hvorvidt en forsøgsdeltager tilhørte ADHD-gruppen eller kontrolgruppen ift. størrelsen på accumbens. Og det gælder altså studiets stærkeste fund!
Man ender med at få en masse mennesker til at tro, at deres udfordringer er biologisk funderede og statiske, når sandheden er, at det overhovedet ikke er det, videnskaben viser
ENIGMA-studiet bør derfor ikke tolkes sådan, at man har fundet belæg for, at hjernen ser anderledes ud hos ADHD-diagnosticerede personer. Det bør tolkes således, at vi med ADHD-diagnosen formentlig har indfanget et utilstrækkeligt afgrænset og defineret fænomen, som ikke kan siges at skyldes en hjerneafvigelse. Langt de fleste ADHD-diagnosticerede har på ingen måde afvigende hjerner. Det er det, studiet viser.

Hvad angår funktionsscanning-studiet [6], så kan jeg næsten ikke tro, at Tofte og Sareen faktisk har læst det studie, de henviser til. Tofte og Sareen skriver, at ”personer med ADHD har nedsat aktivitet i hjernens frontostriatale netværk, som styrer planlægning, impulskontrol og opmærksomhed”. Men det er bare ikke det, studiet handler om. Præcis denne sammenhæng er kun nævnt i ét afsnit og slår samtidig fast, at disse forskelle ikke genfindes hos teenagere og voksne.
For det andet – og langt vigtigere – konkluderer studiet, som reelt er et review og ikke et eksperimentelt studie, at der på tværs af de inkluderede undersøgelser ikke kan påvises noget mønster i aktiveringsforskelle af hverken over- eller underaktivering hos ADHD-diagnosticerede personer versus kontrolpersoner. Selve studiet modsiger altså reelt Tofte og Sareens påstand om, at ADHD-diagnosticerede personers hjerner adskiller sig funktionelt fra ikke-diagnosticeredes hjerner.
Genetikken skaber mere forvirring end klarhed
Så har vi generne. Flere danske studier har i det seneste årti undersøgt genetiske markører for ADHD. Foruden studiet, som Tofte og Sareen henviser til [7], har et nyere dansk studie [8] identificeret ikke bare 10, men 27 loci, der påstås at adskille sig ved ADHD-diagnosticerede personer. Fordi vi tager hælprøver på nyfødte i Danmark, har vi stor mulighed for at lave genstudier – men også for at fejlfortolke dem.
Forskerne bag studierne formoder, at der findes ca. 7.300 genvarianter, der kan indvirke på sandsynligheden for, at nogen vil få stillet en ADHD-diagnose. Og deraf finder de altså 27. Hvad mere er, så er 84-98 % af de undersøgte gener ikke engang ADHD-specifikke, men overlapper med andre af psykiatriens diagnoser. Det kan altså for langt størstedelens vedkommende ikke siges at være ADHD-gener, men i højere grad en form for sårbarhedsgener. At sårbarhed løber i familier, overrasker vist ingen. Men det er ikke validering af ADHD-diagnosens genetiske natur, snarere tværtimod.

Slutteligt har vi igen det problem, at signifikante forskelle imellem store forsøgsgrupper ikke i sig selv betyder, at man har identificeret en biologisk forskel. Generne hos ADHD-diagnosticerede personer adskiller sig i praksis lige så meget fra hinanden, som de gør fra ikke-diagnoticeredes gener, og hvis man tager den enkelte ADHD-diagnosticerede person, så kan vi altså ifølge forskningen slet ikke påstå, at vedkommendes gener adskiller sig fra normen.
De tre studier, Tofte og Sareen inddrager som argument for ADHD-diagnosen som biologisk realitet, viser faktisk det modsatte. De strukturelle forskelle er så små, at det ikke er videnskabeligt eller praktisk interessant. Funktionsscanningerne viser det modsatte af det, de påstår. Og genstudierne viser så stor heterogenitet og så lav effektstørrelse samt genetisk overlap med anden lidelse, at der ganske enkelt ikke kan tales om ADHD-gener.
Den retvisende, videnskabelige konklusion er, at ADHD hverken kan identificeres i gener, hjerner eller biokemi, og faktisk i det hele taget ikke kan siges at være påviselig nogen steder i kroppen. Når man står med så vage forskningsresultater, som vi har for ADHD-diagnosen trods utallige studier, så bør man begynde at overveje, om man har defineret sine kategorier korrekt. Og det mener jeg jf. ovenstående, at ADHD er et eksempel på, at man bestemt ikke har.
På akademisk niveau, på samfundsniveau og i tilrettelæggelsen af offentlige ydelser og forståelser dur det ikke, at vi baserer vores systemer på populære (mis)forståelser
Det er sandt, som Tofte og Sareen henviser til, at der er udgivet et konsensusdokument omkring ADHD. Men vi skal komme i hu, at der også var overvældende konsensus omkring det hvide snit. Især i Danmark forsvarede man det hvide snit som et fornuftigt, evidensbaseret, præcist indgreb, der kurerede psykisk syge mennesker – indtil man fandt ud af, hvor skadeligt indgrebet var. Det kan derfor hænde, at konsensus tager fejl, og det er sket talrige gange i psykiatriens levetid.
Jeg påstår, at ADHD og tilhørende ADHD-behandling er klokkeklare eksempler på konsensusrealitet i stedet for biologisk realitet. En person, der diagnosticeres med ADHD, kan ikke siges at adskille sig fra andre målt på gener, hjerne eller biokemi. Og det er derfor helt enormt problematisk, når psykiatere, andre læger, meningsdannere eller interesseorganisationer påstår, at det forholder sig således. Man ender med at få en masse mennesker til at tro, at deres udfordringer er biologisk funderede og statiske, når sandheden er, at det overhovedet ikke er det, videnskaben viser mht. ADHD-diagnosen.
Diagnosen som identitet – og som samfundsproblem
Tofte og Sareen slutter af med den personlige vinkel, hvor Tofte som kliniker oplever at kunne hjælpe personer via en ADHD-diagnose, og Sareen er glad for sin diagnose. Jeg anerkender, at mange personer i dag finder ro, lettelse og glæde i at blive diagnosticerede. Men det rykker ikke ved de alvorlige videnskabelige problemer forbundet med diagnosen, og det ændrer ikke på, at vores enorme, aktuelle diagnosefokus risikerer at skabe uhensigtsmæssigt stort symptom- og individfokus, selvinvalidering, problematisk anvendelse af centralstimulanser – samt at skævvride debatten om udsathed, så vi netop ender med at ignorere langt vigtigere forhold end dem, diagnosen beskriver.
Hvordan individer vælger at forstå sig selv, er ikke op til mig at vurdere. Som terapeut har jeg nogle gange klienter, der foretrækker at forstå sig selv i et ADHD-sprog. I individuel terapi er det mindre vigtigt, hvor akkurat det sprog er. Men på akademisk niveau, på samfundsniveau og i tilrettelæggelsen af offentlige ydelser og forståelser dur det ikke, at vi baserer vores systemer på populære (mis)forståelser, for så ender vi netop med at bygge dårlig praksis på et grundlag af dårlig teori, hvilket næppe kommer os til gode på lang sigt.
ADHD-debat
Litteraturliste
- Allsopp K, Read J, Corcoran R, Kinderman P. Heterogeneity in psychiatric diagnostic classification. Psychiatry Res. 2019 Sep;279:15-22. doi: 10.1016/j.psychres.2019.07.005. Epub 2019 Jul 2. PMID: 31279246.
- Widding-Havneraas T, Markussen S, Elwert F, Lyhmann I, Bjelland I, Halmøy A, Chaulagain A, Ystrom E, Mykletun A, Zachrisson HD. Geographical variation in ADHD: do diagnoses reflect symptom levels? Eur Child Adolesc Psychiatry. 2023 Sep;32(9):1795-1803. doi: 10.1007/s00787-022-01996-7. Epub 2022 May 18. PMID: 35585272; PMCID: PMC10460326.
- Arildskov TW, Sonuga-Barke EJS, Thomsen PH, Virring A, Østergaard SD. How much impairment is required for ADHD? No evidence of a discrete threshold. J Child Psychol Psychiatry. 2022 Feb;63(2):229-237. doi: 10.1111/jcpp.13440. Epub 2021 May 27. PMID: 34041741.
- Hoogman M, Bralten J, Hibar DP, Mennes M, Zwiers MP, Schweren LSJ, van Hulzen KJE, Medland SE, Shumskaya E, Jahanshad N, Zeeuw P, Szekely E, Sudre G, Wolfers T, Onnink AMH, Dammers JT, Mostert JC, Vives-Gilabert Y, Kohls G, Oberwelland E, Seitz J, Schulte-Rüther M, Ambrosino S, Doyle AE, Høvik MF, Dramsdahl M, Tamm L, van Erp TGM, Dale A, Schork A, Conzelmann A, Zierhut K, Baur R, McCarthy H, Yoncheva YN, Cubillo A, Chantiluke K, Mehta MA, Paloyelis Y, Hohmann S, Baumeister S, Bramati I, Mattos P, Tovar-Moll F, Douglas P, Banaschewski T, Brandeis D, Kuntsi J, Asherson P, Rubia K, Kelly C, Martino AD, Milham MP, Castellanos FX, Frodl T, Zentis M, Lesch KP, Reif A, Pauli P, Jernigan TL, Haavik J, Plessen KJ, Lundervold AJ, Hugdahl K, Seidman LJ, Biederman J, Rommelse N, Heslenfeld DJ, Hartman CA, Hoekstra PJ, Oosterlaan J, Polier GV, Konrad K, Vilarroya O, Ramos-Quiroga JA, Soliva JC, Durston S, Buitelaar JK, Faraone SV, Shaw P, Thompson PM, Franke B. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. Lancet Psychiatry. 2017 Apr;4(4):310-319. doi: 10.1016/S2215-0366(17)30049-4. Epub 2017 Feb 16. Erratum in: Lancet Psychiatry. 2017 Jun;4(6):436. doi: 10.1016/S2215-0366(17)30213-4. PMID: 28219628; PMCID: PMC5933934.
- Wasserstein RL & Lazar, AN. The ASA’s Statement on p-values: Context, Process, and Purpose. The American Statistician. 70 (2).
- Cortese S, Aoki YY, Itahashi T, Castellanos FX, Eickhoff SB. Systematic Review and Meta-analysis: Resting-State Functional Magnetic Resonance Imaging Studies of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2021 Jan;60(1):61-75. doi: 10.1016/j.jaac.2020.08.014. Epub 2020 Sep 15. PMID: 32946973.
- Demontis D, Walters RK, Martin J, Mattheisen M, Als TD, Agerbo E, Baldursson G, Belliveau R, Bybjerg-Grauholm J, Bækvad-Hansen M, Cerrato F, Chambert K, Churchhouse C, Dumont A, Eriksson N, Gandal M, Goldstein JI, Grasby KL, Grove J, Gudmundsson OO, Hansen CS, Hauberg ME, Hollegaard MV, Howrigan DP, Huang H, Maller JB, Martin AR, Martin NG, Moran J, Pallesen J, Palmer DS, Pedersen CB, Pedersen MG, Poterba T, Poulsen JB, Ripke S, Robinson EB, Satterstrom FK, Stefansson H, Stevens C, Turley P, Walters GB, Won H, Wright MJ; ADHD Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium (PGC); Early Lifecourse & Genetic Epidemiology (EAGLE) Consortium; 23andMe Research Team; Andreassen OA, Asherson P, Burton CL, Boomsma DI, Cormand B, Dalsgaard S, Franke B, Gelernter J, Geschwind D, Hakonarson H, Haavik J, Kranzler HR, Kuntsi J, Langley K, Lesch KP, Middeldorp C, Reif A, Rohde LA, Roussos P, Schachar R, Sklar P, Sonuga-Barke EJS, Sullivan PF, Thapar A, Tung JY, Waldman ID, Medland SE, Stefansson K, Nordentoft M, Hougaard DM, Werge T, Mors O, Mortensen PB, Daly MJ, Faraone SV, Børglum AD, Neale BM. Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder. Nat Genet. 2019 Jan;51(1):63-75. doi: 10.1038/s41588-018-0269-7. Epub 2018 Nov 26. PMID: 30478444; PMCID: PMC6481311.
- Demontis D, Walters GB, Athanasiadis G, Walters R, Therrien K, Nielsen TT, Farajzadeh L, Voloudakis G, Bendl J, Zeng B, Zhang W, Grove J, Als TD, Duan J, Satterstrom FK, Bybjerg-Grauholm J, Bækved-Hansen M, Gudmundsson OO, Magnusson SH, Baldursson G, Davidsdottir K, Haraldsdottir GS, Agerbo E, Hoffman GE, Dalsgaard S, Martin J, Ribasés M, Boomsma DI, Soler Artigas M, Roth Mota N, Howrigan D, Medland SE, Zayats T, Rajagopal VM; ADHD Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; iPSYCH-Broad Consortium; Nordentoft M, Mors O, Hougaard DM, Mortensen PB, Daly MJ, Faraone SV, Stefansson H, Roussos P, Franke B, Werge T, Neale BM, Stefansson K, Børglum AD. Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains. Nat Genet. 2023 Feb;55(2):198-208. doi: 10.1038/s41588-022-01285-8. Epub 2023 Jan 26. Erratum in: Nat Genet. 2023 Apr;55(4):730. doi: 10.1038/s41588-023-01350-w. PMID: 36702997; PMCID: PMC10914347.
POV Overblik
Støt POV’s arbejde som uafhængigt medie og modtag POV Overblik samt dagens udvalgte tophistorier alle hverdage, direkte i din postkasse.
- Et kritisk nyhedsoverblik fra ind- og udland
- Indsigt baseret på selvstændig research
- Dagens tophistorier fra POV International
- I din indbakke alle hverdage kl. 12.00
- Betal med MobilePay
For kun 25 kr. om måneden giver du POV International mulighed for at bringe uafhængig kvalitetsjournalistik.
![]()







og